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新型放射基因组学模型分别用于预测III期NSCLC患者风险及区分放射性肺炎与免疫检查点抑制剂诱导肺炎，结合分子通路分析揭示了关键生物学机制，为临床精准管理提供了新策略。
目前，III期不可切除（NSCLC）患者主要采用放化疗（CRT）联合免疫检查点抑制剂巩固治疗。肺炎是在免疫检查点抑制剂和放射治疗中常见的免疫相关不良事件。由于放射性肺炎（RTP）与免疫检查点抑制剂诱导肺炎（IIP）在临床症状和影像学表现上高度相似，导致临床诊断与治疗决策困难。且当前缺乏可靠的生物标志物用于早期预测肺炎风险或区分肺炎类型。一项研究通过整合两个中心临床数据的放射组学与基因组学特征，建立预测和区分肺炎类型的模型，从而为精准医学治疗提供新的工具[1]。现攫取重要内容整理如下，以飨读者。
研究方法
研究共纳入293例III期NSCLC患者，所有患者均接受放化疗联合免疫检查点抑制剂治疗，其中140例患者在治疗过程中发生过肺炎。本研究对基线及治疗后胸部CT图像，提取涵盖纹理、滤波等多维度的555个放射组学特征，生成预测性放射组学签名（PRS）和区分性签名（DRS）。预测模型结合PRS和临床特征（如年龄、吸烟史、肿瘤分型和PD-L1表达），建立肺炎风险预测模型，通过多变量逻辑回归分析验证模型的预测性能。区分模型使用治疗后影像数据和DRS，开发区分RTP与IIP的模型，比较单独使用临床数据与整合影像特征的模型表现。基因集富集分析用于解析放射组学特征关联的分子通路，揭示潜在生物学机制。
研究结果
基线特征
本研究中226例患者于克利夫兰医学中心登记，其中大多数（53%）为男性，中位年龄为70岁；腺癌是最常见（47%）的肿瘤组织学类型。所有患者均接受了CRT以及免疫检查点抑制剂巩固治疗。值得注意的是，35%的患者在治疗后出现了RTP，21%的患者出现IIP。在该队列中，76%的患者可检测到PD-L1表达。
67例患者于埃默里医疗中心登记，约66%的患者为男性，中位年龄为67岁；78%的患者接受调强放射治疗技术，16%的患者接受调强质子疗法；50%的患者可检测到PD-L1表达。30%的患者出现局部区域肿瘤复发。治疗后，7%的患者出现RTP，13%的患者出现IIP。
模型的性能表现
预测模型整合七项放射组学特征，在内部训练集、内部验证集与外部验证集中的AUC分别为0.85、0.76和0.73。结合临床变量后，预测模型在内部训练集中的AUC为0.89，校准曲线显示预测概率与实际发生率高度一致（p=0.56）。综合PRS和临床特征的多变量模型优于单一模型。
区分模型基于治疗后影像的七项特征，在内部训练集与外部验证集中区分RTP与IIP的AUC分别为0.86和0.81。多变量模型整合了影像特征和临床特征，显著提高了区分能力，AUC达0.87。
生物通路分析
基因集富集分析表明，高肺炎风险患者中ECM受体互作通路与T细胞受体信号通路显著激活。ECM通路通过整合素介导的炎症细胞浸润促进肺纤维化，而T细胞通路的过度活化可能导致免疫相关性肺损伤。与低风险关联的通路包括NK细胞、mTOR和VEGF信号通路。
IIP患者中，MAPK与JAK-STAT通路高度富集，二者通过驱动IL-6、IFN-γ等细胞因子释放，引发“细胞因子风暴”。此外，Notch信号通路上调与Th17细胞分化相关，进一步加剧肺部炎症。低风险患者则呈现自然杀伤细胞毒性通路与p53凋亡通路的激活，前者通过清除过度活化的免疫细胞抑制炎症，后者通过促进受损肺上皮细胞凋亡减轻组织损伤。RTP关联通路则包括TGFβ和TP53信号通路。
研究通过关联放射组学特征与肿瘤基因组数据发现，关键纹理特征捕捉了肿瘤和炎症组织中的细微变化，提示炎症及纤维化趋势。此外，不同肺炎类型在CT影像中的纹理复杂性和异质性存在显著差异。
研究结论
本研究表明，基于CT扫描的放射组学方法在预测III期NSCLC患者治疗相关肺炎风险以及区分RTP和IIP方面具有潜力。这些放射组学模型能够为临床医生提供重要的决策支持，帮助在治疗前识别高风险患者，并在治疗期间准确区分肺炎类型，从而优化治疗方案，提高患者的治疗效果和生活质量。未来的研究或可将放射组学整合入临床试验中，可提高局晚期NSCLC治疗的精确性，并推进精准治疗的发展。
参考文献：
[1]Delasos L, Khorrami M, Viswanathan VS, et al. Novel radiogenomics approach to predict and characterize pneumonitis in stage III NSCLC. NPJ Precis Oncol. 2024;8(1):290. Published 2024 Dec 24.
审批编号：CN-162386 过期日期：2025-10-02
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